قال عُلماءٌ تمكَّنوا من التعرُّف إلى جينة يبدو أنَّها ترتبط بشكلٍ قويّ مع البدانة، إنَّ اكتشافهم قد يُساعِدُ على إيجاد طُرق مُعالجة دوائيَّة للبدانة والسكَّري.

قال الباحِثون "تُشيرُ بياناتنا بقُوَّة إلى أنَّ جينة IRX3، تتحكَّم بمُؤشِّر كتلة الجسم وتُنظِّمُ تكوين البدن".

وأضاف الباحِثون أنَّ المرَّة الأولى التي جرت فيها الإشارة إلى جينة IRX3، كانت من خلال بحث اشتمل على حوالي 150 عيِّنة من أدمغة أشخاص ينحدِرون من أُصول أوروبيَّة.

في سعيٍ منهم للتحقُّق من دور جينة IRX3 في البدانة، استخدم الباحِثون فئراناً لا تمتلك هذه الجينة؛ ووجدوا أنَّ وزنها كان أقل من الفئران الطبيعيَّة بنسبة 30 في المائة. كان السبب في الكثير من اختلافات الوزن يعُود إلى تدنّي كميات الدُّهون عند الفئران التي لا تمتلك جينة IRX3.

قال مُساعد مُعِدّ الدِّراسة تشين تشونغ هوي، أستاذ علم الوراثة الجُّزيئيَّة لدى جامعة تورنتو في كندا: "هذه الفئران نحيلة وفقدت وزنها بشكلٍ رئيسيّ من خلال فقدانها للدُّهون، لكنها ليست فئران قزمة".

"إن هذه الفئران أيضاً مُقاوِمة بشكل كامل للبدانة التي يُسبِّبها النظام الغذائيّ الغني بالدُّهون؛ ولديها قُدرة أفضل إلى حد كبير في التعامل مع الغلوكُوز، كما يبدو أنَّها تتمتَّع بالوِقاية من السكَّري".

•  تحت المِهاد:
كما وجد الباحِثون أيضاً أنَّ الفئران لتي لديها تعديل في وظيفة جينة IRX3 في ما تحت المِهاد أو الوطاء (جزء من الدِّماغ يتحكَّم في نِتاج الأكل والطاقة)، كانت هزيلة مثل الفئران التي لا تُوجد لديها هذه الجينة.

قال مُعدُّو الدِّراسة إنَّ هذا يُشيرُ إلى أنَّ نشاط الجينة في منطقة الوِطاء، يتحكَّم بكتلة الجسم وتركيبه عند الفئران؛ وأنَّ الأهبة الجينيَّة للبدانة، تكون مُجهَّزة في وصلات الدِّماغ.

من المعروف أنَّ النتائج التي تأتي من دراساتٍ تُجرى على الحيوانات، لا يُمكن عادةً الوصول إلى نتائج مثلها من خلال تجارب على البشر.

أظهر بحثٌ سابقٌ أنَّ التحوُّلات (الطفرات) في جينة تُسمَّى FTO، تُمارِسُ دوراً قوياً في تحديد خطر البدانة عند الناس، لكن وجدت هذه الدِّراسة أنَّ التحوُّلات المُتعلِّقة بالبدانة في جينة FTO، تتفاعَلُ مع جينة IRX3؛ وأنَّ جينة FTO لوحدها، تمتلك تأثيراً بسيطاً في خطر البدانة.


طباعة ارسال