اكتشف باحثون ألمان على ضوء دراسة في مختبر على الفئران التجريبية، أن أحد البروتينات هو المسؤول عن أمراض المناعة الذاتية. وقد يؤدي هذا الاكتشاف إلى حدوث تحول في علاج مثل تلك الأمراض مستقبلا.

يعود السبب في التهاب المفاصل الرثياني أو الروماتيدي و ما يرتبط به من آلام في المفاصل وانتفاخ معيق لحركة الأيدي والأرجل الى حدوث دمار في النسيج الضام لنظام المناعة لدى المريض.

• خلايا بمواهب متعددة:
توصل الباحثون بقيادة الخبير في علوم الأحياء الجزيئية، ميشائيل ريث، إلى أن الخلايا البائية تستجيب بسرعة أكبر للإشعارات المؤدية لمثل تلك الأمراض بسبب النقص الحاصل في البروتيين المكتشف وذلك من خلال إعادة نشر البروتيين المفقود المعروف بـ PTP1B.

فإذا ضعف مستوى هذه البروتينات أو نقص عددها عن الوضع الطبيعي، فقد يؤثر ذلك على النظام المناعي الذاتي بعد قيامه بإصابة الأنسجة الضامة.

ما يثير الاستغراب هو أن الخلايا الليمفاوية  Bتفاعلت في تلك العملية. سابقا اعتقد العلماء أنها تنتج الأجسام المضادة حال تفعيلها. أما اليوم، فنجد أن لها دورا تنظيميا أكبر في نظام المناعة على ما يبدو.

بروتين تيروزين الفوسفات الأول PTP1B يلعب دور حارس الخلايا. فهو يمنع انتشار الإشارات السامة. وفي حال اكتمال قوته فإنه يعفي الجسم من مواجهة أنسجته كما يحدث في أمراض التهاب المفاصل.

• العلاج بهذا الاكتشاف لازال بعيدا:
وفقاً لميشائل ويث فإن اكتشاف آلية تأثير البروتين في هذا الصدد يشكل نجاحاً هاماً ، غير أن ذلك لا يعني بشكل مباشر احتمال معالجة أمراض التهاب المفاصل. وقبل ذلك يجب على الباحثين القيام بداية بعملية تنشيط بروتين تيروزين الفوسفات PTP1B بشكل اصطناعي، غير أن طريقة التوصل إلى ذلك لم تكتشف بعد.

ورغم تمكن قطاع الصيدلة من تطوير العديد من المثبطات أو المواد المانعة، فإن إنعاش تلك البروتينات بجسم المريض أمر بعيد المنال كما يؤكد الباحث في الأحياء الجزيئية.

• فئران تجريبية معينة:
يصعب على الباحثين دراسة كافة البروتينات الكثيرة جداً لمعرفة مدى قدرة كل واحد منها على تثبيط المواد الكيميائية الناقلة.

كما أن اكتشاف ريث وفريقه لبروتين PTP1B تم بمحض الصدفة: فهم توصلوا إلى الخصائص الإيجابية له عبر استخدامهم لنوع معين من الفئران التجريبية، تم تطويرها من طرف مجموعة مختبرية أخرى وتم تعديل جيناتها بشكل سمح للعلماء بالتخلص من بروتين تيروزين الفوسفات PTPB1 ودراسة تبعات ذلك.


طباعة ارسال