1 ـ مثبطات الخميرة المحولة للأنجيوتنسين ACE inhibitors:
تثبط هذه الأدوية الأنجيوتنسين II المقبض الوعائي الشديد الفعالية ، وبذلك تؤدي إلى تحسين العديد من معالم الدينميات الدموية (العوامل التي تتحكم بالدوران) والتي تتشوه في حال قصور القلب الإحتقاني.

تخفض هذه المركبات المقاومة الشريانية الجهازية من خلال التوسع الوعائي الذي تحدثه مما يؤدي إلى إنقاص الحمولة اللاحقة ، وتسبب كذلك زيادة النتاج القلبي (C.O) والمنسب القلبي (C.index) كذلك الحال بالنسبة لمؤشرات فعالية ضربة القلب وحجمها ،إلا أن معدل ضربات القلب لا يتأثر عادة.

كما تعمل هذه المثبطات على إنقاص المقاومة الوعائية الكلوية ، مما يسبب زيادة التدفق الدموي الكلوي ، وهذا بدوره يقود إلى زيادة البيلة الصودية ، كما أن زوال تأثير الأنجيوتنسينII المنبه لإفراز الألدوستيرون يعزز التأثير البولي الصودي.

ويساعد فقدان سوائل الجسم الزائدة على إنقاص العود الوريدي ، كما أن السعة الوريدية التي تزداد بتوسع الأوردة تؤدي إلى نقص أكبر في الحمولة السابقة.

2 ـ حاصرات الكالسيوم Ca++ antagonists:
يعمل الفيراباميل (verapamil) وهو من الزمرة الأولى من حاصرات الكالسيوم على إنقاص عبور شوارد الكالسيوم في العقدة الجيبية الأذينية (S-A) والعقدة الأذينية البطينية (A-V) من خلال حصر قنوات الكالسيوم البطيئة الداخلة للخلية ، كما ينخفض معدل عودة هذه القنوات لوضعها الطبيعي استجابة للتنبيه.

ويتأخر كذلك زوال الاستقطاب مسبباً انخفاض سرعة نقل التنبيه في العقدة الأذنية البطينية ، كما تزداد فترة العصيان الوظيفي (فترة عدم الاستجابة ) مسببة عدم استجابة هذه العقدة للتنبيه الآتي مجدداً ، كما تنقص الفعالية الناظمة للعقدة الجيبية الأذينية.

وتشكل هذه التأثيرات أساس استخدام الفيراباميل في علاج اضطرابات نظم القلب فوق البطينية وفي إنقاص الاستجابة البطينية للرجفان الأذيني أو الرفرفة الأذينية.

3 ـ الغلوكوزيدات القلبية:
تستخدم في علاج قصور القلب الاحتقاني والرجفان الأذيني والرفرفة الأذينية.

ففي علاج قصور القلب الاحتقاني تثبط فعالية مضخة الصوديوم والبوتاسيوم Na+/K+/ATP_ase التي تزيد فعلياً من كمية شوارد الكالسيوم المتوافرة للتقلص.

وتؤدي الاستجابة العضلية الايجابية الناتجة إلى زيادة النتاج القلبي وإنقاص الحجم المتبقي ويصبح القلب أقل توسعاً، وتعود الألياف العضلية إلى الطول الذي يمكنها من خلاله أن تخضع لقانون Starling مما يؤدي إلى زيادة التقلص .

تفسر حساسية مضخة الصوديوم والبوتاسيوم للمستويات المنخفضة من شوارد البوتاسيوم (نقص البوتاسمية) السمية المتزايدة للغليكوزيدات القلبية.

أما في حال اضطراب نظم القلب فتقوم الغلوكوزيدات القلبية بإطالة فترة العصيان الفعالة للعقدة الأذينية البطينية ، مما يؤدي إلى إنقاص عدد موجات التنبيه الواصلة إلى البطينين الأمر الذي يسمح لهما بالامتلاء قبل التقلص .

لا تقضي الغلوكوزيدات القلبية على الرفرفة أو الرجفان الأذيني إلا أنها تحسن النتاج القلبي فقط.

4 ـ النترات:
تنقص الحمولة السابقة واللاحقة ويمكن أن تستخدم كمعالجة إضافية مع الغلوكوزيدات القلبية والمدرات في علاج قصور القلب الاحتقاني.

5 ـ مضادات اضطراب نظم القلب من الزمرة الأولى:
تبدي تأثيراً مثبتاً للغشاء ، تضعف دخول شوارد الصوديوم إلى الخلية ، تبطىء معدل زوال الاستقطاب وتنقص قابلية الأذينتين والبطينين للإستثارة أيضاً.

ويصبح معدل اللااستقطاب في البؤر الهاجرة أكثر بطأً مما هو عليه في العقدة الجيبية الأذينية، مما يسمح لهذه العقدة باستعادة سيطرتها على النظم القلبي ، وتطول كذلك فترة العصيان الفعالة.

من أدوية هذه المجموعة الديسوبيراميد Disopiramide الذي يستخدم في علاج اضطرابات النظم التي تصيب الأذينة أو البطين.

6 ـ مضادات اضطراب نظم القلب من الزمرة الثالثة:
مثالها: الأميودارون الذي يطيل فترة العصيان الفعالة دون تغيير القطبية الغشائية أو معدل زوال الاستقطاب .

وتطول كذلك الفترة اللازمة لعودة الاستثارة مما يؤدي بالتالي إلى منع اضطراب النظم .

7 ـ حاصرات مستقبلات بيتا:
تؤلف إحدى المجموعات الدوائية المستخدمة في علاج اضطراب نظم القلب وقد تبين أن بعضها ينقص معدل الوفيات إذا أعطي سريعاً بعد حدوث احتشاء العضلة القلبية .

تؤلف حاصرات مستقبلات بيتا الزمرة الثانية من مضادات اضطراب النظم.

وتقوم بحصر الفعالية الودية التي تحرض فعالية البؤر الهاجرة وتنشر النظم الداخل مجدداً بخاصة عندما تصبح العضلة القلبية حساسة بفعل الإقفار ، كما هو الحال في احتشاء العضلة القلبية اللاحق، يجب مراعاة الإيقاف التدريجي لأدوية هذه الزمرة.

طباعة

ارسال