علاجات جديدة لداء التليف الكيسي

إن داء التليف الكيسي (Cystic Fibrosis (CF عبارة عن مرض وراثي يحدث بسبب طفرات في المورثة CFTR، وكل طفرة من هذه الطفرات لها عدد من التأثيرات على خلايا الرئتين.

باحثون من جامعة New Mexico في مدينة Albuquerque الأمريكية توصلوا إلى نتائج جديدة عن الآليات التي عن طريقها تُحدِث هذه التغيرات الوراثية تأثيراتها على داء التليف الكيسي عند المرضى، وما ينجم عنه من مضاعفات.

وهذه النتائج (كما يقول الباحثون) قدمت دعماً إضافياً للدراسات والتجارب السريرية التي رفعت من احتمال ظهور أهداف جديدة سيتم الاعتماد عليها في تطوير أدوية جديدة لمعالجة المرضى المصابين بهذا الداء.

حيث أن الطفرات في المورثة CFTR تجعل جزء الخلية الذي يدعى TGN أكثر حامضية مقارنة مع الخلايا الطبيعية، وبالدراسة بالأنايب تم اكتشاف أن فرط الحموضة هذا لجزء الخلية TGN يسبب فرط نشاط في بروتين يدعى furin، من خلاله يتم زيادة إنتاج العامل القابل للانحلال بالماء والذي يدعى TGF-beta، والذي بدوره يزيد من إنتاج الكولاجين المسؤول عن حدوث تليف الأنسجة، المميز للأذية الرئوية عند الأشخاص المصابين بداء التليف الكيسي.

وبالإضافة إلى ذلك، فإن هذا الداء من شأنه أيضاً أن يثبط ويكبح قدرة الخلايا البلعمية على قتل الجراثيم من زمرة الزوائف، وهو الخمج الذي يعتبر من أشيع مضاعفات داء التليف الكيسي عند المصابين به.

وعليه، يقول الباحثون بأن هذه الدراسة تدعم وبقوة استخدام الكلوروكين chloroquine (والذي يعمل على تعديل مستويات الحموضة للـ TGN) لمعالجة داء التليف الكيسي، بالإضافة إلى مثبطات بروتين الـ furin، والتي تعتبر الأدوية الجديدة المحتملة لتدبير هذا الداء.

 البوابة الطبية