القصور الكلوي الحاد
4/4/2012 10:09:00 PM

مقدمة:
يستخدم هذا المصطلح بشكل أساسي لوصف قصور الوظيفة الإطراحية للكليتين، والذي يؤدي لاحتباس الفضلات النيتروجينية الناجمة عن الاستقلاب. بنفس الوقت قد تصاب وظائف كلوية أخرى متعددة بالقصور بما فيها تنظيم توازن السوائل والشوارد والوظيفة الغدية الصماوية للكلية. وبالتالي قد يظهر طيف واسع من المظاهر السريرية. إن أهم تصنيف للقصور الكلوي يقسمه إلى نوعين حاد ومزمن.


القصور الكلوي الحاد
ACUTE RENAL FAILURE

يعرف هذا الشكل من القصور الكلوي بأنه فقد الوظيفة الكلوية المفاجئ والذي يكون عكوساً في العادة، وهو يتطور على مدى عدة أيام إلى أسابيع. إن ارتفاع تركيز كرياتينين البلازما عن 200 ميكرومول/ليتر يستخدم غالباً كتعريف كيماوي حيوي لهذه الحالة. عادة يحدث شح بول ولكن ليس دائماً. يوجد العديد من الأسباب المحتملة (انظر الشكل 14)، ومن الشائع أن يكون القصور الحاد ناجماً عن اجتماع العديد منها. تغطى الصورة السريرية غالباً بمظاهر المرض المستبطن. إذا لم يكن بالإمكان تصحيح السبب بسرعة واستعادة الوظيفة الكلوية فقد يستطب اللجوء للمعالجة الكلوية المعيضة المؤقتة.

إن العديد من الأسباب التي تؤدي للقصور الكلوي الحاد معقدة وتحمل بين طياتها نسبة عالية من المواتة، ولكن إن نجا المريض منها فعادةً ما سيستعيد وظيفته الكلوية بشكل طبيعي أو شبه طبيعي. إن أشهر السيناريوهات ذات العلاقة بالاضطرابات الهيموديناميكية تكون غالباً التعرض للإنتان والسموم ولاسيما الأدوية. ولذلك عندما لا يكون هذا السيناريو موجوداً يجب على الفور التفكير ببقية الاضطرابات المهمة التي قد تؤدي لتدهور سريع في الوظيفة الكلوية (انظر الجدول12). إن الصورة المخبرية النموذجية التي نشاهدها عند مريض القصور الكلوي الحاد موضحة في (الشكل 15).

 الشكل 14 (اضغط على الشكل للتكبير): أسباب القصور الكلوي الحاد.

 الشكل 15: الصورة المخبرية النموذجية عند مريض القصور الكلوي الحاد.

الجدول 12: القصور الكلوي الحاد: الأسباب الهامة عند المريض المستقر هيموديناميكياً وغير مصاب بالإنتان.

انسداد السبيل البولي:

·                    يمكن نفيه عادة بواسطة التصوير بأمواج فوق الصوت.

الحوادث الوعائية:

·          مثل انسداد وعاء كبير: يظهر فحص البول القليل من الاضطرابات، أو قد توجد بيلة دموية في حال حدوث احتشاء. تذكر تأثير مثبطات الخميرة القالبة للأنجيوتنسين عند المصاب بتضيق الشريان الكلوي الحرج.

·          أيضاً قد تنجم هذه الحالة عن أمراض الأوعية الصغيرة ونخص بالذكر ارتفاع التوتر الشرياني الخبيث والمتلازمة الانحلالية اليوريميائية وفرفرية نقص الصفيحات الخثاري.

التهاب كبيبات الكلى المترقي بسرعة:

·          هو التهاب كبي شديد يترافق عادة مع تشكل الأهلة. يحتاج للتشخيص السريع والعلاج المناسب. في الحالات النموذجية توجد بيلة دموية مهمة وبيلة بروتينية (عادة أكبر أو يساوي
+ 3 باختبار الشرائح بالنسبة لكليهما، مع اسطوانات كريات حمر غالباً أو كريات حمر كبية) تترافقان أحياناً مع مظاهر جهازية عائدة للحالة المسببة (مثل التهاب الأوعية الجهازي أو الذأب الحمامي الجهازي). تكون الكليتان بحجم طبيعي، وفي مرحلة متأخرة يصاب المريض عادة بشح البول.

التهاب الكلى الخلالي الحاد:

·          عبارة عن التهاب حاد يصيب النسيج الخلالي – الأنبوبي. تنجم معظم حالاته عن الارتكاس الأرجي الدوائي المنشأ. يتميز بوجود كميات قليلة من الدم والبروتين في البول، ومن الشائع وجود بيلة كريات بيض. تكون الكليتان بحجم طبيعي. تحتاج هذه الحالة لإيقاف الدواء المسبب للارتكاس الأرجي. والعلاج غالباً بالبريدنيزولون.

الأدوية:

·          تنجم الأذية الكلوية إما عن تأثيرات هيموديناميكية (NSAIDs , ACEIs) أو عن التهاب كلية خلالي أرجي حاد أو عن سمية مباشرة تتعرض لها الأنابيب الكلوية (الأمينوغليكوزيدات).


القصور الكلوي الحاد العكوس من منشأ قبل كلوي
REVERSIBLE PRE-RENAL ACUTE RENAL FAILURE

A. الإمراضية:
تستطيع الكلية أن تنظم الجريان الدموي الخاص بها ومعدل الرشح الكبي ضمن مجال واسع من ضغوط الإرواء. فعندما ينخفض ضغط الإرواء كما هي عليه في الصدمة أو نقص الحجم أو قصور القلب أو تضيق الشريان الكلوي تتوسع أوعية المقاومة في الكلية لتسهيل الجريان. يكون ذلك ناجماً في جزء منه عن آلية ميكانيكية هي نقص تمطط جدران الأوعية، وفي جزءٍ آخر ناجم عن آلية هرمونية عصبية. إن البروستاغلاندينات الموسعة للأوعية مهمة في هذا المجال وإن هذه الآلية تتدهور بشكل ملحوظ تحت تأثير مضادات الالتهاب اللاستيروئيدية (NSAIDs). في حال فشل التنظيم الذاتي للجريان الدموي يمكن رغم ذلك الحفاظ على معدل الرشح الكبي بآلية التقبض الانتخابي الذي يصيب الشرينات بعد الكبية (الصادرة)، هذا التقبض يتم بوساطة الرينين والأنجيوتنسين II الذي يقبض هذه الأوعية بشكل مميز. إن مثبطات الخميرة القالبة للأنجيوتنسين تؤثر سلباً على هذه الآلية.

قد يؤدي انخفاض معدل الإرواء الشديد جداً والمديد إلى قصور آليات المعاوضة تلك حيث ينخفض معدل الجريان الدموي ومعدل الرشح الكبي. تبقى الأنابيب الكلوية سليمة وتصبح بحالة فرط فعالية وظيفية أي أن عود امتصاص الصوديوم والماء يزداد عبرها وذلك عائد جزئياً لعوامل فيزيائية وفي جزئه الآخر يتم تحت تأثير الأنجيوتنسينات والألدوستيرون والفازوبريسين. يؤدي ما سبق إلى تشكيل بول قليل الكمية ومركزاً (عالي الأسمولالية) ولكنه ذو محتوى قليل من الصوديوم (انظر الجدول 13).

الجدول 13: تشخيص القصور الكلوي الحاد من منشأ قبل كلوي.

·                    قصة مرضية متماشية معه.

·                    الموجودات السريرية.

·                    ارتفاع مترقي في تركيز البولة الدموية وكرياتينين المصل.

·          أسمولالية البول أكبر من 600 ميلي أوسمول/ كغ، صوديوم البول> 20 ميلي مول/ ليتر، نسبة بولة البول/ بولة البلازما< 10: 1.

تعتمد الموجودات البولية على قدرة الكلى على الاستجابة لعدم كفاية الإرواء بالحفاظ المكثف على الماء والملح. ولذلك قد
لا تشاهد هذه الموجودات عند المصاب سابقاً باضطراب كلوي أو عند الذي يعالج بالمدرات. بغض النظر عن سبب القصور الكلوي الحاد فإنه من المناسب دائماً أن نصحح نقص الإرواء الكلوي (ونقص إرواء بقية الأعضاء) بشكل سريع.

 B. المظاهر السريرية:
قد يكون هناك انخفاض شديد في التوتر الشرياني وعلامات نقص تروية محيطية مثل تأخر عود الامتلاء الشعري. على كل حال قد يحدث القصور الكلوي الحاد قبل الكلوي دون انخفاض التوتر الشرياني الجهازي. إن انخفاض التوتر الشرياني بالوضعة علامة قيمة على نقص الحجم. قد يكون سبب نقص الإرواء الكلوي واضحاً، ولكن قد يحدث نزف خفي ضمن السبيل الهضمي أو بعد الرض (خصوصاً في حال وجود كسور في الحوض أو الفخذ) أو ضمن رحم الحامل. تضيع حجوم كبيرة من السائل داخل الأوعية ضمن النسج بعد الأذيات الهرسية أو الحروق أو في أمراض الجلد الالتهابية الشديدة أو في سياق الخمج. غالباً ما يوجد حماض استقلابي وفرط بوتاس الدم.

يشاهد شكل خاص من القصور الكلوي الحاد عند المرضى المصابين بالإنتان (انظر الشكل 16). تكون الأسباب متعددة. قد يكون ناجماً جزئياً عن التأثير على الكلى للذيفانات الجرثومية الداخلية وبقية الوسائط والتي تتفعل في المتلازمة الإنتانية. يظهر معظم مرضى الإنتان فيما لو أعطوا كميات كافية من السوائل توسعاً وعائياً جهازياً يؤدي لانخفاضٍ نسبي في امتلاء الشجرة الشريانية، وتستجيب الكلى في هذه الحالة كاستجابتها في حالة نقص الحجم المطلق. يمكن الحفاظ على الوظيفة الكلوية في حال تطبيق الإجراءات التي تحافظ بشكل جيد على القياسات الدورانية باكراً، هذه الإجراءات قد تشمل إعطاء مقبضات الأوعية مثل النورأدرينالين (نورإيبي نفرين). يعد الخمج الشديد أو المديد سبباً هاماً للقصور الكلوي الحاد المترافق مع تنخر أنبوبي حاد. إن اشتراك الخمج مع تناول مضادات الالتهاب اللاستيروئيدية سبب قوي من أسباب القصور الكلوي الحاد.

 الشكل 16: مريض مصاب بإنتان تالٍ للعمل الجراحي وقد وضعت له قثطرة الشريان الرئوي.

C. التدبير:
يجب تحديد سبب القصور الكلوي الحاد وعلاجه. عندما يكون المريض مصاباً بنقص الحجم يجب إعاضة الحجم الدموي بأقصى سرعة ممكنة وذلك بنقل الدم أو تسريب البلازما أو محلول ملحي معادل الحلولية
(0.9%) حسب سبب نقص الحجم. في حال كان الحماض الاستقلابي شديداً يمكن إعطاء بيكاربونات الصوديوم المعادلة الحلولية (500 مل بتركيز 1.26%) كجزء من المعالجة المعيضة للسوائل. في معظم الحالات يؤدي تصحيح الحجم الدموي إلى استعادة الكليتين لوظائفهما الطبيعية وإلى زوال الحماض. من المفيد غالباً أن نراقب الضغط الوريدي المركزي أو الضغط الإسفيني الرئوي كوسيلة إضافية مع الفحص السريري لتقدير معدل تعويض السوائل. لا تدعم التجارب الحديثة استخدام جرعات منخفضة من الدوبامين عند المرضى العليلين جداً المعرضين لخطورة الإصابة بالقصور الكلوي الحاد (انظر EBM Panel).

بالإضافة إلى تعويض الحجم داخل الأوعية بشكل مناسب نجد أن مرضى الصدمة القلبية أو الإنتانية (قد يحتاجون لمراقبة باضعة هيموديناميكية لتقييم نتاج القلب والمقاومة الوعائية الجهازية ولاستخدام الأدوية المقوية للقلوصية القلبية لاستعادة التوتر الشرياني الفعال.

D. الإنذار:
إذا طبق العلاج الصحيح بشكل باكر فإنه عادة ما يزول القصور الحاد بسرعة، وفي مثل هذه الحالات يغلب ألا تتبقى أية أذية كلوية. على كل حال أحياناً يكون العلاج غير فعال ويغدو القصور الكلوي مستمراً.

 

EBM

 

 

 

 القصور الكلوي الحاد – دور الدوبامين بجرعة منخفضة:

استخدم الدوبامين بجرعات صغيرة (كلوية) لعدة سنوات بناءً على الاعتقاد بأنه قد يزيد معدل الجريان الدموي الكلوي عند المرضى الحرجين (كما يفعل عند الأشخاص الطبيعيين) ويمنع إصابتهم بالقصور الكلوي الحاد. التجارب السريرية أعطت دلائل طفيفة على فائدته في هذا المجال، ولعلها تشير إلى أنه قد يكون مؤذياً. ففي تجربة عشوائية مضبوطة تمت على 328 مريضاً مقبولين في 23 وحدة عناية مركزة في أوستراليا سرب الدوبامين بمعدل 2 مكغ/كغ/ دقيقة ولم تلاحظ أية اختلافات بينه وبين العلاج الزائف، أي أنه لم يعط نتائج جيدة ولا سيئة. لذلك لا دليل يدعم استخدام الدوبامين بجرعة صغيرة بقصد الوقاية من القصور الكلوي الحاد أو تعديله.


القصور الكلوي الحاد المترسخ
ESTABLISHED ACUTE RENAL FAILURE

قد يتطور هذا القصور بعد تعرض الكلى لنقص إرواء شديد أو مديد (قصور كلوي حاد قبل كلوي). في هذه الحالات يشاهد عادة النموذج النسجي الخاص بالتنخر الأنبوبي الحاد. وبشكل بديل قد يراجع المرضى أحياناً بقصور كلوي حاد مستمر ناجم عن مرض كلوي داخلي أو عن التهاب كبيبات الكلى سريع الترقي أو عن انسداد السبيل البولي (انظر الشكل 14).

 الشكل 14 (اضغط على الشكل للتكبير): أسباب القصور الكلوي الحاد.

A. التنخر الأنبوبي الحاد (ATN):
قد ينجم التنخر الأنبوبي الكلوي الحاد عن الإقفار أو عن السمية الكلوية المحرضة بسموم كيماوية أو جرثومية. في الممارسة الحالة ناجمة غالباً عن عدة أسباب مجتمعة مع بعضها البعض.

إمراضية التنخر الأنبوبي الحاد:
يتلو التنخر الأنبوبي الإقفاري عادة فترةً من الصدمة حيث ينخفض خلالها بشكل ملحوظ معدل الجريان الدموي الكلوي. تشير القياسات المجراة خلال طور شح البول من التنخر الأنبوبي الحاد إلى أنه حتى بعد إصلاح الحجم الدوراني يبقى معدل الجريان الدموي الكلوي بقيمة 20% تقريباً من المستوى الطبيعي. تنجم هذه الظاهرة عن تورم الخلايا البطانية الخاصة بالكبب وبالأوعية الشعرية حول النبيبية، وعن وذمة الخلال. كذلك يتعرض الجريان الدموي للمزيد من الانخفاض تحت تأثير مقبضات الأوعية مثل الثرومبوكسان والفازوبريسين والنورأدرينالين والأنجيوتنسين II، والتي تعاكس جزئياً بتحرر البروستاغلاندينات داخل الكلوية الموسعة للأوعية. ولذلك في التنخر الأنبوبي الحاد الإقفاري يوجد نقص في الأوكسجين المحمول إلى الخلايا الأنبوبية الشديدة الفعالية من الناحية الاستقلابية ولاسيما في الجزء الثخين الصاعد من عروة هانلة. إن حاجتهم الشديدة من الأوكسجين ناجمة عن عود امتصاص الصوديوم الفعال. وحتى في حالة الصحة نجد أن التوازن الخاص باللب الكلوي بالنسبة للوارد من الأوكسجين والمطلوب منه، أن هذا التوازن حرج ودقيق.

تسبب الأذية الإقفارية فوق أكسدة لشحوم الغشاء الخلوي وجريان الكالسيوم للداخل وتورم الخلايا، ويتأذى عمل الأجسام الميتوكوندرية (المتقدرات) مما يؤدي لانحلال غلوكوز لاهوائي وحدوث حماض داخل خلوي، وفي النهاية إلى تخرب الأجسام الحالة وإلى تغير تركيب البروتينات والدنا (DNA) وموت الخلايا الأنبوبية. يزول الالتصاق بين الخلايا الأنبوبية والغشاء القاعدي مما يؤدي لتساقط الخلايا ضمن لمعة الأنابيب، والتي قد تساهم في الانسداد الأنبوبي. يحدث تخرب موضعي في الغشاء القاعدي الأنبوبي مما يؤدي لتسرب المحتويات الأنبوبية إلى النسيج الخلالي وبالتالي إحداث وذمة خلالية.

في التنخر الأنبوبي الحاد الناجم عن السموم الكلوية تحدث نفس المضاعفات السابقة ولكنها هنا تتحرض بالسمية المباشرة التي يبديها العامل المسبب على الخلايا الأنبوبية. تشمل آليات الأذية الخلوية إنتاج الأوكسجين الارتكاسي وفوق أكسدة لشحوم الغشاء الخلوي وارتباط السموم أو الأدوية مع البروتينات داخل الخلوية المستهدفة مما يؤثر سلباً على آلية التنفس الخلوي ويؤدي أيضاً لتثبيط تركيب البروتين الخلوي. تشمل الأمثلة على هذه السموم الأمينوغليكوزيدات مثل الجنتامايسين وسيس بلاتين (دواء سام للخلايا) وأمفوتريسين B (مضاد للفطور).

لحسن الحظ يمكن للخلايا الأنبوبية أن تعيد تصنيع وتشكيل الغشاء القاعدي. فإذا دعم المريض خلال فترة إعادة التصنيع فإن الكلى تستعيد قدرتها الوظيفية الطبيعية. غالباً يوجد طور إدراري حيث يزداد الصادر البولي بسرعة ويبقى مرتفعاً لعدة أيام قبل أن يعود للمجال الطبيعي. تنجم هذه الظاهرة جزئياً عن فقد مدروج التركيز اللبي الذي يسمح في الحالة الطبيعية بتكثيف البول في القناة الجامعة، والذي يعتمد على استمرار نقل المواد الراشحة إلى الجزء الصاعد من عروة هانلة وعلى النقل الأنبوبي الفعال. كلا الآليتين تتدهوران خلال التنخر الأنبوبي الحاد. يزول مدروج التركيز اللبي بشكل تدريجي ولا يعود لحالته الطبيعية إلا بعد استعادة الرشح الكبي والوظيفة الأنبوبية. لا يظهر الطور الإدراري عند كل المرضى وإنما يحدث ذلك اعتماداً على شدة الأذية الكلوية وسرعة الشفاء.

B. التهاب كبيبات الكلى سريع الترقي:
هذه الحالة عبارة عن التهاب كلى التهابي شديد يسبب ضياع القدرة الوظيفية الكلوية على مدى أيام إلى أسابيع. تظهر خزعة الكلية تشكل الأهلة. ولذلك تسمى هذه الحالة أيضاً بالتهاب الكلى ذو الأهلة. يشاهد في سياق العديد من الأمراض (انظر الجدول 14) قد يسبب بعضها (مثل التهاب الأوعية أو الذأب الحمامي الجهازي) ظهور أعراض وعلامات في أجهزة أخرى بينما لا يؤدي بعضها الآخر (مثل داء الضد الموجه للغشاء الكبي القاعدي) لذلك. حيث توجد هذه الأعراض فمن المهم جداً تمييز هذه الأمراض عن الخمج تحت الحاد (مثل التهاب الشغاف).

قد يؤدي التشخيص الباكر لهذه الحالة لإنقاذ الوظيفة الكلوية من التدهور ويمنع تطور العقابيل الأخرى الخطيرة التي قد تنجم عن المرض المستبطن (انظر الجدول 14). أحياناً يمكن البدء بالعلاج قبل تأكيد التشخيص في حال كانت نتائج الاختبارات المؤكدة ستظهر لاحقاً بعد وقت قصير.

الجدول 14: التهاب كبيبات الكلى سريع الترقي (التهاب الكلى ذو الأهلة).

التشخيص:

·                    تدهور سريع في الوظيفة الكلوية على مدى أيام إلى أسابيع.

·                    البول يحوي الدم والبروتين.

·                    كليتان طبيعيتان أو كبيرتان وغير مسدودتين (بالتصوير بأمواج فوق الصوت).

·                    احتمال وجود دلائل على مرض جهازي أو مرض يصيب أجهزة أخرى (ولكن ذلك ليس دائماً).

تحديد السبب:

·          الاختبارات الدموية: الأضداد السيتوبلاسمية المضادة للعدلات (ANCA)، الأضداد الموجهة للنوى (ANA)، أضداد الغشاء الكبي القاعدي، غلوبولينات المتممة المناعية.

·                    خزعة كلوية.

الأسباب الشائعة:

·                    التهاب الأوعية الجهازي (التهاب كبيبات الكلى المنخر البؤري).

·                    الذأب الحمامي الجهازي.

·                    داء غودباستور (anti-GBM).

·          الطور الهجومي من بقية أشكال التهاب الكلى الالتهابي (مثل اعتلال الكلى بالـ IgA، التهاب كبيبات الكلى التالي للخمج (التالي للخمج بالعقديات).

التدبير:


·                    العلاج بمثبطات المناعة مثل سيكلوفوسفاميد وبريدنيزولون لمعظم الحالات.

·                    العلاج الداعم مثل الديلزة عندما تستطب.

C. الأسباب الأخرى للقصور الكلوي الحاد المترسخ:
قد ينجم القصور الكلوي الحاد المترسخ عن حالات تؤثر على الشرايين والشرينات داخل الكلوية مثل التهاب الأوعية وارتفاع التوتر الشرياني المتسارع والتخثر المنتشر داخل الأوعية. يمكن لالتهاب الكلى الخلالي الأرجي الحاد الذي ينجم غالباً عن الأدوية أن يسبب القصور الكلوي الحاد.

قد ينجم القصور الكلوي الحاد عن الانسداد عند أية نقطة ضمن السبيل البولي. في حال وجود كليتين فعالتين وظيفياً نجد أن الانسداد الحالبي لا يسبب اليوريميا إلا إن كان ثنائي الجانب. يشك بالتشخيص عند وجود قصة ألم بالخاصرة أو بيلة دموية أو قولنج كلوي أو صعوبة في التبول. غالباً ما تكون بداية المرض صامتة سريرياً، ويكشف الانسداد فقط بواسطة التصوير. ولذلك يجب إجراء تصوير بأمواج فوق الصوت للكليتين والحالبين عند كل مريض مصاب بقصور كلوي غير مفسر.

D. المظاهر السريرية:
تعكس هذه المظاهر المرض المسبب مثل الرض أو إنتان الدم أو المرض الجهازي مع مظاهر ناجمة عن القصور الكلوي الحاد. عادة يكون المرضى مصابين بشح البول (حجم البول أقل من 500 مل/اليوم). إن الزرام Anuria (غياب تام للبول) نادر وهو يشير عادة لانسداد حاد في السبيل البولي أو في الدوران الكلوي. عند حوالي 20% من المرضى يكون حجم البول طبيعياً أو مزداداً، ولكن يترافق ذلك مع انخفاض معدل الرشح الكبي وانخفاض عود الامتصاص الأنبوبي (قصور كلوي حاد دون شح بول). تكون الوظيفة الكلوية الإطراحية غير كافية رغم أن الصادر البولي جيد، ويرتفع التركيز المصلي لكلٍّ من البولة والكرياتينين. في القصور الكلوي الحاد يرتبط معدل ارتفاع تركيز البولة والكرياتينين المصلي بمعدل التدرك (التحطم النسجي). نجد في حالة القصور الكلوي الحاد المترافق مع الأخماج الشديدة أو مع الجراحة الكبرى أو الرض، نجد أن الارتفاع اليومي في تركيز البولة المصلي يزيد غالباً عن 5 ميلي مول/ليتر.

تحدث اضطرابات في توازن الماء والشوارد والتوازن الحمضي القلوي. إن فرط البوتاس شائع ولاسيما بوجود تخرب نسجي شديد أو انحلال دموي أو حماض استقلابي. قد يصاب البعض بنقص الصوديوم التمددي في حال أعطوا كميات غير مناسبة من الديكستروز الوريدي أو استمروا بشرب الماء الحر رغم شح البول الموجود لديهم. يتطور حماض استقلابي ما لم يمنع ذلك حدوث ضياع لشوارد الهيدروجين بواسطة الإقياء أو برشف المحتويات المعدية. من الشائع وجود نقص كلس نتيجة نقص إنتاج الكلى لمركب 1-25 داي هيدروكسي كولي كالسيفيرول.

في البداية يشعر المريض أنه على ما يرام ولكن ما لم يوضع على المعالجة بالديلزة فإن المظاهر السريرية الناجمة عن احتباس الفضلات الاستقلابية ستظهر لاحقاً. في البداية يصاب بالقهم والغثيان والإقياء، لاحقاً يصاب بالوسن والخمول والتخليط والنفضات العضلية والفواق ونوب الاختلاج والسبات. يزداد المعدل التنفسي نتيجة الحماض أو وذمة الرئة أو الإنتان التنفسي. قد تنجم وذمة الرئة (انظر الشكل 17) عن إعطاء كميات مفرطة من السوائل وبسبب زيادة النفوذية الوعائية الرئوية. فقر الدم شائع وهو ينجم عن ضياع الدم أو عن انحلاله أو عن نقص إنتاجه. يوجد لدى المريض أهبة للنزف بسبب اضطراب وظيفة الصفيحات واضطراب عمل شلال التخثر. قد يحدث نزف هضمي في مرحلة متأخرة من المرض غالباً، رغم أن هذه المشكلة أصبحت أقل شيوعاً حالياً بسبب تطبيق العلاج الفعال بالديلزة واستخدام الأدوية التي تنقص معدل إنتاج الحمض المعدي. قد يختلط القصور الكلوي الحاد بأخماج شديدة بسبب تثبط آليات المناعة الخلطية والخلوية.

 الشكل 17: وذمة الرئة في القصور الكلوي الحاد. لا يمكن تمييز هذا المظهر عن ذاك الناجم عن قصور البطين الأيسر ولكن قد القلب طبيعي عادة، ويكون التوتر الشرياني مرتفعاً في العادة.

E. التدبير:
1. التدبير الإسعافي:
يجب علاج فرط بوتاس الدم (تركيز بوتاسيوم البلازما يزيد عن 6 ميلي مول/ليتر) لمنع تطور لانظميات قلبية مهددة للحياة. ولقد فصلنا الحديث عن ذلك في فصل الأمراض القلبية.

في حال كان الحجم الدموي الدوراني منخفضاً يجب تصحيحه بنقل السوائل المناسبة، وهذا قد يتطلب مراقبة الضغط الوريدي المركزي أو الضغط الإسفيني الرئوي. يحتاج مرضى وذمة الرئة للديلزة عادة لإطراح الصوديوم والماء.

2. تحديد سبب القصور الكلوي الحاد والعلاج النوعي للسبب المستبطن:
قد يكون السبب واضحاً أو يمكن كشفه باستقصاءات أولية بسيطة (فمثلاً يمكن كشف الانسداد بالتصوير بأمواج فوق الصوت)، فإذا لم يكن الأمر كذلك فإننا نحتاج لإجراء العديد من الاستقصاءات بما فيها خزعة الكلية. في العديد من الحالات تتشارك عدة عوامل في إحداث سوء الوظيفة الكلوية.

لا يوجد علاج نوعي للتنخر الأنبوبي الحاد. قد تحتاج بعض أسباب القصور الكلوي الحاد الأخرى لعلاج نوعي. يجب إزالة الانسداد بشكل إلحاحي. يفيد إعطاء الستيروئيدات القشرية وكابتات المناعة في علاج القصور الكلوي الحاد الناجم عن التهاب الأوعية الجهازي وبعض الأشكال الأخرى لالتهاب كبيبات الكلية سريع الترقي (انظر الجدول 14). كذلك قد تستطب الستيروئيدات القشرية لعلاج التهاب الكلى الأنبوبي الخلالي الحاد. إن ضبط التوتر الشرياني أمر ضروري جداً في سياق علاج القصور الكلوي الحاد الناجم عن ارتفاع التوتر الشرياني المتسارع. قد يُستطب تسريب البلازما ومبادلتها عند المصابين باعتلالات الأوعية الدقيقة.

في حال وجد توسع حويضي أو حالبي يجب إجراء فغر كلوي عبر الجلد لإزالة الانضغاط عن السبيل البولي، ويمكن عادة تجنب اللجوء للديلزة. يمكن لحقن الصبغة عبر أنبوب الفغر الكلوي أن يظهر موضع الانسداد. وبعد إزالة الانسداد وعودة القيم المخبرية الدموية للمجال الطبيعي يحدد سببه ويعالج إن كان ذلك ممكناً. أحياناً يكون الانسداد ناجماً عن خباثة حوضية مثل كارسينوما عنق الرحم أو الرحم أو الكولون، والتي تكون متقدمة لمرحلة تجعل التداخل غير مجدٍ وبالتالي غير منصوح به.

3. التدبير العام للقصور الكلوي الحاد المترسخ:
يهدف العلاج في هذه الحالة إلى ضبط توازن السوائل والشوارد والحفاظ على حالة التغذية بالشكل المناسب وضبط الاضطرابات الكيماوية الحيوية وحماية المريض من الخمج. يجب استخدام الأدوية بحذر شديد. قد يستطب اللجوء للمعالجة المعيضة للكلية.

توازن السوائل والشوارد: بعد الإنعاش الأولي بالسوائل. يجب أن يعطى المريض منها حجماً يساوي حجم الصادر البولي مضافاً له 500 مل للإعاضة عن الضياعات غير المحسوسة. التي تكون أكبر عند المريض المحموم أو في المناطق المدارية. بما أن الصوديوم والبوتاسيوم يتم احتباسهما لذلك يجب تحديد الوارد منهما. إذا حدث ضياع إضافي مثل حالة الإسهال فقد يستطب إعطاء كميات إضافية من السوائل والشوارد. يجب وزن المريض يومياً، حيث تشير التبدلات الكبيرة في الوزن أو حدوث الوذمة أو ظهور علامات نضوب السوائل، كل ذلك يشير لضرورة إعادة تقييم الوارد من السوائل.

الوارد من الطاقة والبروتين: يجب تحديد الوارد من البروتين إلى 40 غرام يومياً عند المرضى الذين يغلب ألا يحتاجوا للديلزة. يجب بذل الجهد لتثبيط تدرك البروتينات الداخلية بإعطاء المزيد من الطاقة حيثما أمكن على شكل دسم وكاربوهيدرات. قد يحتاج المرضى الموضوعون على الديلزة لكمية أكبر من البروتين (70 غ بروتين يومياً، 10-12 غرام نيتروجين). قد تكون التغذية عبر الأنبوب الأنفي المعدي مفيدة في بعض الحالات. قد يستطب وضع المريض على نظام التغذية الوريدية في حال كان مصاباً بالإقياء أو الإسهال أو في حال كانت أمعاؤه غير سليمة أو عندما يستطب إعطاء طاقة ونيتروجيناً كافيين لمريضٍ مصاب بحالة فرط التدرك.

F. الشفاء من القصور الكلوي الحاد:
يستدل عليه عادة بالعودة التدريجية للصادر البولي وبالتالي حدوث تحسن مطرد في القيم المخبرية باتجاه المجال الطبيعي. يصاب بعض المرضى ولاسيما مرضى التنخر الأنبوبي الحاد أو بعد إزالة الانسداد البولي المزمن بما يعرف باسم الطور الإدراري، عندها يجب إعطاؤهم كمية كافية من السوائل لتعويض الصادر البولي بالشكل المناسب، وفي بعض الحالات قد يستطب تعويض كلور الصوديوم وبيكاربونات الصوديوم وكلور البوتاسيوم والكالسيوم والفوسفات والمغنيزيوم نتيجة ضياع هذه الشوارد مع الصادر البولي. بعد أيام قليلة يعود حجم البول للمجال الطبيعي حالما تستعيد الكليتان قدرتهما على التكثيف وعلى إعادة الامتصاص الأنبوبي.

G. الإنذار:
في القصور الكلوي الحاد غير المختلط كذاك الناجم عن النزف البسيط أو الأدوية تكون نسبة المواتة منخفضة حتى عندما يستطب اللجوء للمعالجة المعيضة للكلية. تبلغ نسبة المواتة 50-70% عند المصابين بالقصور الكلوي الحاد المترافق مع خمج خطير أو مع قصور الأعضاء المتعددة. يتحدد الإنذار عادة اعتماداً على شدة الاضطراب المستبطن وبقية الاختلاطات أكثر من اعتماده على القصور الكلوي نفسه.

قضايا عند المسنين:

القصور الكلوي الحاد:

·          ينخفض عدد الكليونات بدءً من عمر 30 سنة. ينخفض معدل تصفية الكرياتينين بمعدل 10 مل/ دقيقة كل عقد بعد عمر 50 سنة.

·          مع التقدم بالعمر تنقص الكلتة العضلية وبالتالي تقل كمية الكرياتينين المُنتَجة يومياً. ولذلك قد يكون تركيز كرياتينين المصل مؤشراً مضللاً على حالة الوظيفة الكلوية عند المرضى المسنين سيئي التغذية ذوي الكتلة العضلية القليلة.

·          كذلك تخضع الأنابيب الكلوية لتبدلات مرافقة للعمر تؤدي لفقد قدرة الكلى على تكثيف البول وعلى تحميضه وعلى إطراح السموم.

·          يتناول المسنون أكثر من غيرهم الأدوية التي قد تساهم في تدهور الوظيفة الكلوية مثل المدرات ومثبطات الخميرة القالبة للأنجيوتنسين ومضادات الالتهاب اللاستيروئيدية.

·          بسبب الاعتبارات السابقة نجد أن المسنين معرضون أكثر من غيرهم للإصابة بالقصور الكلوي الحاد، ويعد كلٌّ من الإنتان والداء الوعائي الكلوي والانسداد الموثي ونقص الحجم واضطراب الوظيفة الكلوية الشديد عوامل شائعة مساهمة في إحداث هذا القصور الكلوي.

·          إن أشهر وأهم سبب للمرض الكلوي عند المسنين هو السبب الوعائي، حيث تكون الكليتان معرضتين بنسبة كبيرة لنوب انخفاض الضغط.

·          ترتفع نسبة المواتة الناجمة عن القصور الكلوي الحاد عند المسنين، والسبب الرئيسي لذلك هو وجود حالات مرضية أخرى مرافقة.



ديفيدسون